ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，产生了病人新方法

【阿尔茨海默伤寒的取而代之渴望】细胞核（为细胞膜缺少热量的，细胞膜结构上的小动力）损伤 - 即会阿尔茨海默伤寒更早时有发生，并可能为病患缺少渴望。因此，在“老年身患与身患”华尔街日报上发表的一项取而代之分析得出结论，说明了寡聚体油脂样抗原β是一种高有毒的核糖体，会摧残细胞核。该分析还了解到了预检视如何确保本能有机体膜免受这种损害。取而代之墨西哥州立所大学助理教授亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）说：“细胞核是有机体膜的主要热量来源，热量代谢缺点已经被证明是阿尔茨海默伤寒更早的事件之一”。阿尔茨海默氏症摧残脑组织一个组织，摧残人们理性，无意识，对政府，社交和独立生活的能力。这是加拿大最常见的身患和第六大死亡原因，有有约五百万的人患这种疾伤寒。随着人口老龄化，加拿大阿尔茨海默伤寒的经济负担越来越重。从2017年到2050年，老年身患和其他身患的开发成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾伤寒的持续发展，这种疾伤寒会转变脑组织的生物学和催化，引发神经膜或神经系统死亡，一个组织停滞。在此此前还没有治好或有效的病患方法，减缓阿尔茨海默伤寒的进展。已知更早一个组织转变的痕迹是在阿尔茨海默氏症的道德上症圆锥形显现出此前进行体能训练；然而，尽管有一些强有力的学说，确实的原因仍然是一个谜。油脂样β和阿尔茨海默伤寒关于阿尔茨海默伤寒起源的一个主要学说确信，称做油脂样抗原β的粘性核糖体短片的积累引发了脑组织当中引发疾伤寒的事件链。支持这种油脂样抗原学说的主要确凿是死于阿尔茨海默伤寒的人的脑组织解剖具有两种不同特性的间歇性核糖体积聚：细胞膜内的胶体和细胞膜之间的斑块。阿尔茨海默氏症的这些特征主要发现在艾利体，脑组织皮层以及位处在脑组织下的脑组织其他部位，对于思维，无意识和学习很重要。然而，随着更深入地分析了这种疾伤寒及其可能的原因，这项取而代之分析的作者说，油脂样抗原学说的问题已经显现出。例如，一些分析报告说，尽管脑组织当中存在油脂样抗原斑块，但一些老年患者在思维和无意识特别没有说明了出明显的缺点，而其他患严重阿尔茨海默氏症圆锥形的患者却体现出很少的间歇性油脂样抗原。质疑油脂样抗原学说的另一个原因是，以油脂样抗原作为病患阿尔茨海默伤寒的一种方法的实验药品在临床试验当中说明了出难以置信满意的结果，并且未能阻止下降。这些问题引发分析工作人员确信斑块和胶体可能在阿尔茨海默氏症的后期显现出，并涉及其他即会圆锥形况。细胞核的发挥作用？细胞核是细胞膜结构上的微小隔室，碳和碳水化合物物质再生为三磷酸磷酸化（ATP），ATP是细胞膜活动的主要燃料来源。细胞核在阿尔茨海默伤寒当中起重要发挥作用，不仅作为贡**，而且作为疾伤寒的驱动圆锥形况。当前的分歧从提示β油脂样抗原引起细胞核失调到提议细胞核时有发生变化的“级联”“等级地取代”油脂圆锥形抗原β的持续发展。电视辩论当中的另一个合理性提出，在阿尔茨海默伤寒当中，油脂圆锥形抗原β的“高度有毒”型式 - 被称做寡聚油脂圆锥形抗原β；还有更快了随着年龄自然地时有发生的细胞核衰退。这项分析低聚β油脂样抗原对有机体膜细胞核影响的取而代之分析为这一顺时针缺少了取而代之的确凿。细胞核的摧残Mastroeni博士及其同事在死于阿尔茨海默伤寒的患者脑组织当中提取了艾利体当中的柱体神经系统。已经将柱体神经系统叙述为脑组织的“推动器和振动器”并且对于认知检视是重要的。脑组织部停滞疾伤寒如阿尔茨海默氏症不成比例地逃走这些细胞膜。当他们分析了艾利柱体神经系统时，断定他们的细胞核被寡聚油脂样抗原β摧残了。他们发现，当本能神经母细胞膜瘤细胞膜沾染于有毒核糖体时，细胞核基因的强调下降了。其他特性的细胞膜，如五边形胶质细胞膜和小胶质细胞膜，可从相同的阿尔茨海默伤寒影响的脑组织的艾利当中提取，没有说明了细胞核毁损的确凿。五边形胶质细胞膜和小胶质细胞膜维持化学平衡和缺少碳水化合物。预检视可以确保神经系统在另一系列的实验当中，分析工作人员用的实验室当中的本能神经系统事前检视了与CoQ10结构相似的化合物，该化合物被称做增强ATP和限制胰腺，另一个过程可以降解细胞核。当他们将预检视的神经系统沾染于寡聚油脂圆锥形抗原β时，体现出细胞核退化的痕迹增加。他们确信这一结果可能为阿尔茨海默伤寒的取而代之病患铺平道路。“这项分析强化了寡聚油脂圆锥形抗原β对神经系统细胞核的有毒，强调了确保性化合物确保细胞核免受寡聚油脂圆锥形抗原β有毒的重要性。”；还有Diego Mastroeni博士原始出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.