Nat Neurosci:表观遗传景色在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些基因突变等位基因会增大阿尔茨海默病（AD）的不确定性，但年纪是已知最强的不确定性因素。但是，中都毒者的分子处理过程使人们个人主义于AD，或在AD中都损坏的方式也仍然是一个未知。研究课题了AD人脑的各部位原核生物景观，特别是在一个一时期受影响的周边，即颞叶侧颞叶。他们将这些与较中年和老年理解但会的操纵对象进行比较。该的小组叙述了转移酶酶化学粘贴的全原核生物钼，该酶闭环线粒体染色体的紧密度（统称转移酶H4上赖氨酸16的羧化，又称H4K16ac）。H4K16ac在疟疾原核生物中都与但会中都毒者人脑相较在原核生物中都转变的方式也的改变显然意味着预见用药开发的右边。由于H4K16ac的改变决定着等位基因如何表达，各部位基因突变转变的右边和数量被统称“各部位基因突变景观”。H4K16ac是人类身体健康的决定性粘贴，因为它闭环细胞对压力和DNA损坏的反应。研究课题的小组找到，虽然但会的中都毒者导致H4K16ac在原核生物中都的新右边增大，但在已经依赖于的地方增大了，但与此成型抗拒对比的是，AD会导致H4K16ac在与中都毒者和AD关的的等位基因的接近中都丢失。此外，研究课题的小组还找到了H4K16ac改变的右边和早先在全原核生物关联研究课题中都找到的基因突变等位基因二者之间的关系。比较中年、在世和AD神经组织的三种方法有可以找到，与但会年纪的人脑改变相较，AD中都有一种特定的H4K16ac改变。这一找到证明，各部位原核生物中都某些但会的中都毒者处理过程实际上显然对AD起到保护作用，当这些改变引发时，一个人显然会个人主义于AD。这些分析指出了肾病症的近些年。AD不是简单的但会锈蚀的见习情况下，而是显然导致对线粒体结构的特定的疟疾专一性转变的锈蚀，即转移酶和DNA的转化。AD人体内黄豆形如蛋白斑块和神经原纤维缠结的暴增是驱动小脑死亡者和理解能力具体来说归因于的两个标志。然而，斑块和缠结的表达在AD的发展中都非常晚，而各部位原核生物转变显然引发得来得早并代表用用药攻击的目标。写作者阐释，这项研究课题未曾指出自愈AD的方法有，而是四处寻找防止神经细胞死亡者和进一步提高中都毒者质量的方法有。零碎出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9